Пародонтит у детей, особенно на фоне системных заболеваний, — это результат сложного взаимодействия бактерий, вирусов и грибков. Если роль патогенных бактерий, например, Porphyromonas gingivalis, давно изучена, то вклад вирусов Herpesviridae и грибков Candida остается малоизученным.
Систематический обзор 2025 года, включивший 8 исследований, демонстрирует новые данные. У детей с иммунодефицитами и генетическими синдромами вирусно-грибково-бактериальные взаимодействия ускоряют разрушение пародонта.
Это значит, что врачам нужно пересмотреть подходы к диагностике и профилактике пародонтита.
Herpesviridae: влияние на развитие пародонтита
Вирусы семейства Herpesviridae выявлены в 33% случаев пародонтита и некротического гингивита у детей с системными заболеваниями. Наиболее распространены цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра и вирус простого герпеса.
Их роль двояка.
С одной стороны, речь идет про прямое воздействие. Например, цитомегаловирус активирует провоспалительные цитокины (IL-1β, TNF-α), стимулируя резорбцию кости.
С другой стороны, вирусы действуют в синергии с бактериями. Например, вирус Эпштейна-Барра усиливает адгезию Porphyromonas gingivalis к эпителию. В результате появляются устойчивые биопленки.
У детей с синдромом Дауна и ВИЧ вирус Эпштейна-Барра обнаружен в 11% случаев периодонтита. Иммуносупрессия позволяет вирусу персистировать в В-лимфоцитах десны, усиливая воспаление.
Это значит, что скрининг на Herpesviridae целесообразен у детей с рецидивирующим гингивитом и системными заболеваниями. Для этих целей отлично подходит ПЦР слюны или десневой жидкости.
Candida albicans: грибковый фактор риска
Грибки, особенно Candida albicans, выявлены у 33.33% детей с пародонтитом на фоне метаболических нарушений, например — диабета.
Механизмы их влияния включает два звена. Во-первых, это биопленки. Candida формирует гифы, служащие каркасом для бактерий. Во-вторых, грибки подавляют иммунный ответ. Грибковые метаболиты подавляют фагоцитоз, снижая эффективность нейтрофилов.
Например, у ребенка с анемией Фанкони и диабетом Candida albicans входила в состав микробного пула. Ее присутствие коррелировало с глубиной пародонтальных карманов: PPD ≥5 мм.
При лечении хронического пародонтита у детей с эндокринными нарушениями, возможно, понадобятся антимикотики.
Бактериальный дисбаланс и системные заболевания
В качестве примера влияния системных заболеваний на бактериальный дисбаланс выступали пациенты с иммунодефицитами. Бактериальный профиль пародонтальных карманов этих детей отличается:
- Доминируют агрессивные виды. Aggregatibacter actinomycetemcomitans выявлен в 50% случаев. Этот микроорганизм продуцирует лейкотоксины.
- Снижается разнообразие. У детей с нейтропенией (синдром Костманна) преобладают Prevotella intermedia и Fusobacterium nucleatum. Это связано с нарушением фагоцитоза.
При дефиците белка DOCK8 Porphyromonas gingivalis и Treponema denticola составляли 16.4% микробиома, вызывая быстрое прогрессирование пародонтита.
Для детей с генетическими синдромами рекомендован мониторинг пародонта каждые 3 месяца с замером индексов CPI и BOP.
Интегративный подход
Иммунодефициты, метаболические и генетические нарушения создают уникальные условия для микробных взаимодействий:
- ВИЧ-инфекция. Снижение CD4+ Т-клеток повышает частоту коинфекций цитомегаловируса и Candida.
- Синдром Дауна. Гипотоничность мышц и ксеростомия способствуют накоплению биопленки.
- Недоедание. Дефицит цинка и витамина А нарушает эпителиальный барьер, облегчая проникновение патогенов.
У детей с квашиоркором цитомегаловирус обнаружен в 19.40% случаев некротического гингивита, усугубляя язвенные поражения.
Это значит, что коллаборация с педиатрами и иммунологами обязательна для детей с системными заболеваниями. Помимо этого исследователи рекомендуют:
- Включайте ПЦР-тесты на Herpesviridae и микробиологический анализ при хроническом пародонтите.
- Комбинируйте антимикробные, противовирусные и антимикотические препараты.
- Для детей с иммунодефицитами разрабатывайте индивидуальные программы гигиены с использованием ирригаторов и пробиотиков.
Пародонтит у детей — это не локальная проблема, а отражение системного дисбаланса. Учет вирусно-грибково-бактериальных взаимодействий не только остановит разрушение тканей, но и улучшит качество жизни пациентов.