S. mutans — все еще главный виновник?
С момента открытия Streptococcus mutans в 1924 году эта бактерия считалась ключевым агентом в развитии кариеса. Ее способность производить кислоту, формировать биопленки и выживать в условиях низкого pH делала ее идеальным кандидатом на роль главного разрушителя эмали.
Однако с появлением технологий анализа микробиома возникли сомнения: может ли один вид бактерий определить судьбу всей полости рта?
Систематический обзор 19 исследований (2019–2023) отвечает на этот вопрос.
Кто в ответе за кариес на самом деле
Цифры не врут: S. mutans все еще в топе. Метаанализ 19 исследований показал:
Распространенность S. mutans у пациентов с кариесом (CA) выше, чем у здоровых (CF):
- В слюне: OR = 3.2 (95% ДИ: 2.1–4.9).
- В зубном налете: OR = 4.1 (95% ДИ: 2.5–6.7).
Относительная обильность S. mutans в группе пациентов с кариесом выше, хотя доля бактерии в микробиоме невелика: 0.001%–5%.
Например, в исследовании Zheng et al. 2021 года у детей с множественным кариесом S. mutans выявлялся в 92% случаев, тогда как в группе здоровых детей — только в 34%. При этом ее доля в микробиоме не превышала 1.5%.
Остается главный вопрос: как столь малая популяция вызывает такие разрушения?
Парадокс низкой численности Streptococcus mutans
Этот вид бактерий редко доминирует в микробиоме, но их роль сравнима с дирижером оркестра. Вот на что влияет стрептококк:
- Создание кислотной ниши. Бактерии выделяют молочную кислоту, снижая pH. Это создает условия для роста других ацидотолерантных видов: Lactobacillus, Bifidobacterium.
- Формирование биопленки. Экзополисахариды стрептококков формируют каркас биопленки, защищая микробиом от слюны и антимикробных агентов.
- Коммуникация с соседними бактериями. Сигнальные молекулы S. mutans регулируют экспрессию генов других бактерий, усиливая их патогенность.
В работе Xiao et al. 2018 года даже при доле S. mutans в 0.4% наблюдалось увеличение числа других видов, ассоциированных с прогрессированием кариеса: Veillonella и Scardovia.
Кариес — это не только S. mutans
Несмотря на ведущую роль S. mutans, обзор не выявил других универсальных бактериальных маркеров кариеса. Однако выделим несколько интересных моментов:
- Найдены сопутствующие виды: Lactobacillus, Scardovia, Veillonella чаще встречаются при кариесе, но их наличие вариабельно.
- Состав микрофлоры зависит от географического положения. В исследованиях из Китая доминировали Actinomyces, в Швеции — Prevotella, что указывает на влияние диеты и географии.
Например, в исследовании Belstrøm et al. 2017 года у датских детей с кариесом преобладали Streptococcus и Veillonella, тогда как у тайских — Lactobacillus и Bifidobacterium.
Заключение: что можно взять на заметку
1. Диагностика: S. mutans как маркер, но не приговор
Наличие этих бактерий в слюне или налете формирует отдельную группу риска. Это повод для усиленной профилактики, даже при отсутствии видимых поражений.
Самый качественный мониторинг обеспечивают qPCR-тесты на S. mutans. Исследования показывают, что они эффективнее традиционного секвенирования для раннего выявления риска.
2. Профилактика: цель — не уничтожить, а контролировать
В качестве профилактики рекомендуется использование пробиотиков для конкурентного подавления S. mutans.
Еще один важный аспект — управление биопленкой. Наночастицы с ферментами, расщепляющими экзополисахариды, — перспективное направление.
3. Персонализация: кариес не любит шаблонов
Как лечение, так и профилактика должны планироваться с учетом индивидуального состава микробиома. Например, хлоргексидин эффективен против S. mutans, но бессилен против Lactobacillus.
S. mutans остается ключевым игроком в развитии кариеса, но роль этой бактерии оказалась сложнее, чем считалось. Она не действует в одиночку, а манипулирует микробиомом, создавая условия для разрушения эмали. Главная цель профилактики — не стерилизация, а восстановление баланса.